P162抑制Hedgehog信号转录因子Gli-1增强食管癌Eca109细胞的放射敏感性
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【摘 要】目的:探讨新药多肽P162通过抑制Hedgehog(Hh)信号转录因子Gli-1对人食管癌细胞株Eca109起放射增敏作用.方法:反复多次X线(剂量累计60Gy)照射Eca109诱导食管癌细胞Eca109R。采用CCK8法测增殖抑制率,免疫细胞化学法、免疫荧光技术测Gli-1的表达,HE染色观察细胞形态学改变,Westernblot测核内GIi—l表达及动态监测ECa109放疗后核内Gli-1变化,流式细胞仪测细胞凋亡率.实验分以下4组:未照射加药组、照射加药组、未照射不加药组和照射不加药组,每组中含Eca109、Eca109R两种细胞.结果:Eca109R增殖抑制率明显低于Eca109,具有一定放射抗拒性;Eca109高Eca109高表达Gli-1(0.45±0.0l,0.32±0.01,P〈0.00011:Eca109放疗后Gli-1于2d,14d表达与对照相比(0.0882±0.011,0.3560±0.015VS0.2552±0.0103),差异有统计学意义(P〈0.05);20μmol/LP162干预Eca109R、Eca109细胞中,与0Bmo//LP162干预比较Gli-1表达下调,分别为:0.2553±0.011,0.2578±0.014(未照射),0.1324±0.012,0.0595±0.011(照射2d),0.1741±0.013,0.2397±0.112(照射14d),差异均有统计学意义(P〈0.0001),P162联合放疗促细胞凋亡.结论:Hh信号转录因子Gli-1与食管癌放射抗拒相关.P162放射增敏作用可能与抑制转录因子Gli-1、促细胞凋亡相关.
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