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【摘 要】目的：观察丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）后胃黏膜损伤程度及胃黏膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨丙泊酚的胃保护作用及可能机制.方法：72只♂昆明小鼠随机分为4组：假手术组（sham,S组）、I/R组、脂肪乳组（fat emulsion,F组）、丙泊酚组（propofol,P组）.通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型.取胃观察大体形态变化、计算胃黏膜损伤指数,HE染色光镜下观察病理形态学变化,比色法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,免疫组织化学方法和原位DNA末端标记（TUNEL）染色法分别检测胃黏膜细胞增殖和凋亡的表达情况,蛋白免疫印迹法（Westernblotting）测定胃黏膜组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果：腹腔注射25mg/kg丙泊酚后胃黏膜损伤明显减轻,具体表现为胃黏膜及黏膜下层的充血、水肿及糜烂均有明显改善;与I/R组相比,P组细胞内MDA含量明显降低,SOD活性增强（P〈0.01）;与I/R组相比,丙泊酚可明显抑制胃黏膜细胞凋亡（33.9%±1.3%vs60.8%±6.9%）、促进细胞增殖（16.0%±1.8%vs6.4%±1.2%）、下调Bax（0.453±0.025vs0.268±0.023）及上调Bcl-2蛋白（0.513±0.014vs0.752±0.015）的表达（均P〈0.01）.结论：丙泊酚能促进小鼠胃I/R后胃黏膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,对胃I/R损伤有保护作用,其可能机制与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.