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【摘 要】目的：观察厄洛替尼联合放疗对人胃癌MKN45细胞周期和凋亡的影响,了解厄洛替尼对放疗增敏的作用机制.方法：通过MTT法和集落形成实验,检测厄洛替尼和放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出半数抑制浓度（50%inhibitory concentration,IC50）和放射生物学参数平均致死剂量（mean lethal dose,D0）、准阈剂量（quasi-threshold,Dq）值,得出放射增敏比;流式细胞仪检测MKN45细胞经厄洛替尼及联合放射线处理后细胞的凋亡率及周期分布情况;Westernblot法检测厄洛替尼及联合放射线对MKN45细胞的Bax与Bcl-2蛋白表达的影响.结果：厄洛替尼及放射线均能抑制MKN45细胞的生长,随用药浓度或剂量的增高,抑制作用增强（P〈0.01）.厄洛替尼与放射线联合对MKN45细胞的抑制作用大于单药和单纯照射（P〈0.01）;两者联合使S期细胞比率明显降低,放射敏感的G2/M期和G0/G1期细胞比率明显增加（71.87±0.77vs60.72±0.26,P〈0.01）,细胞凋亡率增加;厄洛替尼联合放射线作用于细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则明显增加.结论：厄洛替尼通过增加G2/M和G0/G1期细胞比率,降低Bcl-2、升高Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比率,增加细胞凋亡,以此提高MKN45细胞的放射敏感性.