小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立
【出 处】:
【作 者】:
【摘 要】目的:建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型,并动态研究肝脏病理形态学、氧化应激因子、炎症因子的变化.方法:将48只ICR小鼠随机分成2组,空白对照组一次性给予等热量、等体积的糖水6 g/kg灌胃,模型组一次性给予50%乙醇(6 g/kg)体质量灌胃,分别于灌胃后1.5、3、6、12 h动态监测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG),肝组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone(GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),及肝组织白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达;肝组织HE染色、苏丹Ⅲ染色观察肝组织形态学、脂肪变性程度.结果:成功复制了一次性暴饮50%乙醇(6 g/kg)的小鼠急性肝损伤模型,小鼠无死亡,出现翻正反射消失、嗜睡等醉酒状态.模型组小鼠血清ALT、TG水平随时间逐渐升高,6 h达峰值,12 h略下降;肝匀浆GSH含量6 h降至最低;造模后1.5 h肝脏SOD含量下降最为显著,下降约24%;1.5 h肝脏MDA含量上升最为显著,上升至正常组的2.2倍;肝脏IL-1β、TNF-α水平升高,12 h达峰值;HE染色结果示,造模后12 h可见中央静脉及小叶间经脉周围出现肝细胞肿胀、水样变性等病理改变;苏丹Ⅲ染色结果显示随着造模时间延长肝脂肪变性程度加重.结论:此模型造模周期短、易复制、稳定性好,是研究急性酒精性肝损伤发病机制和筛选药物的理想模型.
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