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【摘 要】目的：研究敲除多聚磷酸激酶（polyphosphatekinase，PPK）基因后对幽门螺旋杆菌（月酮彻坂船z彬现丘蒯逃避巨噬细胞免疫清除的影响．方法：通过同源重组的原理构建HpylonPPK敲除菌株．提取PPK敲除菌株体内多聚磷酸盐，转化为ATP进行定量，并与野生型菌株内多聚磷酸盐水平进行比较．将PPK敲除菌株及野生型菌株分别与小鼠巨噬细胞系RAW264．7共同培养，比较存活的Hpylori数量．Protein，显著低于G27野生菌种（175．33±21．22nmolPi／mgProtein，P〈0．01）．将该菌株与小鼠巨噬细胞系RAW264．7共同培养，2h时间点．G27及G27△PPK菌种在巨噬细胞内的存活无显著差异；而在24h时间点，G27APPK菌种在巨噬细胞内的存活率显著低于野生型G27菌种，巨噬细胞内的BacLightkit染色结果显示．G27APPK菌种在巨噬细胞内获得染色的活菌显著低于野生型G27菌种．结论：PPK是且pylori合成多聚磷酸盐的关键酶．敲除该基因后，且pylori合成多聚磷酸盐的能力显著下降，其逃避巨噬细胞清除的能力明显减弱．