硼替佐米对大鼠肝纤维化动物模型NF-κB和TGF-β1表达的调控
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【摘 要】目的:研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,Bor)对大鼠肝纤维化动物模型肝纤维化肝细胞损害的保护作用,并探讨其保护机制.方法:将30只SD大鼠随机分为正常饮食组(normal diet group,ND组)、肝纤维化对照组(liver fibrosis group,LF组)和Bortezomib干预组(bortezomib group,Bor组),每组处死大鼠后收集肝脏标本,分别进行HE和Masson染色了解肝纤维化水平、p65免疫组织化学染色检测核因子κB(nuclear factor-kappa B,NFκB)活性、实时定量PCR检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1m RNA水平、Western blot检测TGF-β1蛋白表达.结果:HE和Masson染色发现Bor组的肝纤维化水平较LF组低;Bor组的NF-κB p65亚基阳性染色率(4.72±1.20)明显低于LF组(9.05±1.33)(P〈0.05);实时定量PCR显示Bor组TGF-β1 m RNA相对表达量(0.96±0.23)明显低于LF组(1.64±0.26)(P〈0.05);Western blo检测结果显示Bor组(1.34±0.06)明显低于LF组(1.72±0.14)(P〈0.05).结论:Bor可以通过下调TGF-β1表达、降低核因子NF-κB的活性,减少肝细胞凋亡的发生,减轻肝纤维化程度,从而降低肝纤维化造成的肝细胞损害程度.
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