HBx诱导甲胎蛋白表达对肝细胞恶性转化的影响及其调控机制
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【摘 要】肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生与肝细胞感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)密切相关,HBV在复制时表达的X蛋白(HBx)在肝细胞恶性转化过程中发挥关键性作用.甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)是HCC发生早期表达的蛋白质,HBx通过抑制P53对AFP基因的阻遏作用诱导AFP表达.近期研究发现,在HBx诱导的肝细胞恶性转化过程,优先促进AFP表达,AFP通过激活磷酸肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶-A(protein kinas A,AKT)信号途径刺激肝细胞恶性行为分子的表达,提示AFP的表达可能是HBx驱动肝癌发生的重要因素和先锋分子.AFP新功能的发现,可以利用AFP的表达预警HBV相关肝癌的发生,AFP可能作为肝癌治疗的新靶点.
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