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【摘 要】目的：探讨胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）对棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导的肝L02细胞脂性凋亡的影响及可能机制.方法：不同浓度PA（0.125、0.250、0.500 mmol/L）分别干预肝L02细胞;使用Cell Counting Kit-8（C C K-8）试剂盒检测其在12、24和48 h时的细胞增殖活性;将肝L02细胞随机分为对照组（NC组）、PA干预组（PA组）、PA＋SP600125组（PA S P组）及PA＋G L P-1组（PA G L P组）,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d U T P缺口末端标记测定法（T U N E L法）检测细胞凋亡;免疫印迹（Western blot）法检测c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、c-Jun、p-JNK及p-c-Jun蛋白表达.结果：和对照组相比较,经PA处理的肝L02细胞增殖活性降低（P〈0.05）,而且呈剂量依懒性;0.5 mmol/L PA干预24 h后,肝L02细胞凋亡率增加28.4%±2.6%,Western blot结果显示：JNK、c-Jun磷酸化增多;加用SP 600125或GLP-1后,细胞凋亡率分别减少21.7%±2.9%和19.4%±2.7%,差异具有统计学意义（P〈0.05）,PAGLP组p-JNK与p-c-Jun蛋白表达有所下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论：PA可诱导肝L02细胞脂性凋亡;此过程可能和JNK通路相关;GLP-1可能是通过抑制JNK信号通路来抑制肝L02细胞的脂性凋亡.