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【摘 要】胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是消化内科常见的疾病．国内对GERD机制的阐述较集中在引起反流的解剖基础上，如降低的食管下括约肌的张力（lower esophaheal sphincter,LES）、一过性的食管下括约肌的松弛（transient esophaheal sphincter relaxation，tLEsR）以及膈疝等，而对于各种反流物：胃酸、胃蛋白酶以及胆汁在存在反流的解剖基础上反流至食管远端引起食管上皮组织学的改变，包括细胞坏死、扩大的细胞间隙增宽（dialeted intercellular space，DIS）、炎症细胞的浸润等改变机制的探讨较少．本文就常见的反流物引起的食管上皮组织损伤的细胞分子层面的机制予以阐述，并且重点介绍、分析近来引起学界广泛关注的免疫损伤机制．