双联抗血小板药物对大鼠胃黏膜损伤的机制
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【摘 要】目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠胃黏膜损伤及其可能发生机制.方法:SPF♂66-7周龄SD大鼠80只,体质量200-220g,随机分为阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(以下简称双抗组),每组20只,分别予生理盐水、阿司匹林10.4lmg/(kg·d)、氯吡格雷7.81mg/(kg·d)、阿司匹林联合氯吡格雷灌胃1次/d,共14d.所有大鼠于末次给药后手术,观察胃的损伤情况,HE染色法评估胃黏膜损伤程度,免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平的变化.结果:(11各实验组大鼠胃黏膜的大体和病理损伤均高于阴性对照组(0.0000±0.00000)(P〈0.01),且阿司匹林组(13.4000±3.28634)损伤高于氯吡格雷组(8.8000±1.48324)(P〈0.01).双抗组(23.6000±3.57771)损伤高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P〈0.01);(2)免疫组织化学显示:与对照组(10%)相比,各实验组大鼠胃黏膜TNF-α蛋白均呈明显高水平表达(P〈0.01);阿司匹林组(90%)表达水平高于氯吡格雷组(85%)(P〈0.01),双抗组(100%)高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P〈0.01).与对照组(5%)相比,各实验组大鼠胃黏膜IL-1β蛋白均呈明显高水平表达(P〈0.01);阿司匹林组(100%)表达水平高于氯吡格雷组(80%)(P〈0.01),双抗组高于氯吡格雷组(P〈0.01).结论:常规剂量抗血小板药物的使用可造成大鼠胃黏膜损伤,联合用药较单一用药造成损伤程度加重,TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与黏膜的损伤.
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