白藜芦醇对酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用及相关基因表达的变化
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【摘 要】目的:探讨白藜芦醇在酒精诱导的HepG2细胞氧化应激中的抗氧化作用,揭示白藜芦醇抗酒精性肝损伤的作用机制.方法:白藜芦醇预处理HepG2细胞24 h后,用酒精诱导氧化应激的产生.MTT方法检测白藜芦醇处理组与对照组HepG2细胞活力;用ELISA试剂盒检测不同实验组的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;采用RTPCR方法检测抗氧化通路中关键基因SOD1、SOD2和过氧化氢酶的mRNA表达水平.结果:MTT结果显示,与对照组比较,白藜芦醇(12.5、25、50、100μmol/L)对HepG2细胞的细胞毒性均在20%以下,300 mmol/L酒精可致近50%HepG2细胞死亡;25-100μmol/L白藜芦醇可有效对抗300 mmol/L酒精对HepG2引起的细胞毒性作用;SOD活性显示100μmol/L白藜芦醇预处理组SOD含量(0.391±0.011)明显高于非处理组(0.286±0.019),而ROS结果显示酒精诱导组(29234.79±2288)明显高于白藜芦醇25、50、100μmol/L预处理组(18023.26±1359.66;13528.44±1078.99;8219.87±635.99);RT-PCR结果显示,与300mmol/L酒精比较,25、50和100μmol/L白藜芦醇可上调SOD1 mRNA表达量(0.5535±0.0035;0.586±0.0113;0.623±0.0127);12.5、25、50、100μmol/L白藜芦醇均可上调SOD2mRNA表达量(1.249±0.011;1.369±0.028;1.377±0.021;1.401±0.0578);50和100μmol/L白藜芦醇均可上调过氧化氢酶(0.1955±0.004;0.2275±0.00707)mRNA的表达量.结论:本研究提示酒精可诱导氧化应激的产生,而白藜芦醇通过调节抗氧化通路中基因的表达发挥抗氧化功能,从而削弱酒精的细胞损伤作用.