大黄治疗重症急性胰腺炎肠动力衰竭的机制
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【作 者】:
【摘 要】目的:探讨大黄治疗大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠动力衰竭的可能机制.方法:将54N6SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎肠动力衰竭组(SAP组)和大黄治疗组,每组18只.经胆胰管内加压注射3.5%牛磺胆酸钠0.1mL/100g体质量制备SAP肠动力衰竭模型,治疗组在造模前给予10%的大黄汤剂(2mL/100g体质量)灌胃1次,SAP组和SO组则灌注等量0.9%氯化钠溶液.每组于造模后3、6、12h各处死6只大鼠并立即心脏取血,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,酶联免疫吸附试验检测血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量.同时检测6h时间点各组大鼠距屈氏韧带10cm空肠、末端回肠及乙状结肠组织中5-HT,R、5-HT2R的表达情况.结果:造模后SAP组(淀粉酶分别为9807U/L±698U/L、15442U/L±952U/L、18231U/L±869U/L。脂肪酶分别为94U/L±23U/L、257U/L±99U/L、306U/L±107U/L,5-HT分别为1192ng/mL±142ng/mL、1437ng/mL±114ng/mL、1646ng/mL±163ng/mL)和治疗组f淀粉酶分别为2238U/L±298U/L、2313U/L±302U/L、2289U/L±323U/L。脂肪酶分别为62U/L±16U/L、71U/L±17U/L、69U/L±15U/L,5-HT分别为794ng/mL4-86ng/mL、814ng/mL±83ng/mL、798ng/mL±81ng/mL)血清淀粉酶、脂肪酶及5-HT水平均明显高于SO组(淀粉酶分别为1853U/L±272U/L、1959U/L±269U/L、1897U/L±293U/L.脂肪酶分别为46U/L±9U/L、54U/L±11U/L、52U/L±14U/L,5-HT分别为699ng/mL±64ng/mL、72lng/mL±76ng/mL、705ng/mL±72ng/mL)(P〈0.01),且每个时间点治疗组均较SAP组显著降低(P〈0.01).与S0组相比,SAP组5-HT1、5-HT2R蛋白及阳性细胞面积(SAP组空肠、末端回肠及乙状结肠5-HT,R^+细胞面积分别为4.58万μm^2±0.56万μm^2、4.64万μm^2±0.63万μm^2、4.79万μm^2±0.56万μm^2,5-HT2R^+细胞面