卡马西平保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤
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【摘 要】目的:了解卡马西平对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法:动脉夹阻断肝脏血流1 h释放形成再灌建立小鼠肝脏缺血再灌注模型。6-8周龄♂B a l b/c随机分为缺血再灌组(对照组)、卡马西平组、卡马西平+氯喹组,每组6只。生化检测各组缺血再灌不同时间点血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平。HE染色观察肝脏形态学变化,免疫组织化学分析肝脏高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)表达,免疫印迹检测Caspase3、Atg7、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)表达。结果:卡马西平阻止缺血再灌注小鼠肝脏LC3Ⅱ和自噬相关基因Atg7与Beclin-1的表达下降。卡马西平组缺血再灌后2、6和12 h血清ALT/AST水平显著低于缺血再灌组(P〈0.01)。卡马西平降低缺血再灌6 h肝细胞Caspase3表达和HMGB1胞浆移位。抑制自噬的药物氯喹具有对抗卡马西平降低Caspase3表达、HMGB1胞浆移位和血清ALT/AST水平的效应。结论:卡马西平通过促进肝细胞自噬保护肝脏缺血后再灌注损伤。
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