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【摘 要】目的： 双氯芬酸灌胃建立非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID）相关性大鼠小肠黏膜损伤模型, 研究大鼠小肠黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2, PGE2）、环氧合酶-1（cyclooxygenase 1, COX-1）和环氧合酶-2（COX-2）的表达及药物的作用机制. 方法： 32只♂Wistar大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组（荆花胃康胶丸组、埃索美拉唑组）. 实验对照组和药物干预组给予双氯芬酸, 药物干预组提前1 d分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑. 空白组给予生理盐水. 处死大鼠后显微镜下观察大鼠小肠损伤情况, 取小肠组织ELISA法检测小肠组织PGE2含量, Western blot法检测小肠组织COX-1、COX-2蛋白表达. 结果： 与空白对照组相比, 实验对照组大鼠小肠大体评分（4.63±0.52 vs 0.00±0.00）明显增高, 差异有统计学意义（P〈0.05）; 与实验对照组相比, 荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分（1.88±0.99, 2.75±1.28）明显降低, 差异有统计学意义（P〈0.05）. 与空白组相比, 实验对照组大鼠小肠黏膜PGE2（19.32 ng/L±8.22 ng/L vs 36.64 ng/L±3.27 ng/L）明显降低, 差异有统计学意义（P〈0.05）; 与实验对照组相比, 荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠PGE2（29.51 ng/L±7.61 ng/L; 29.20 ng/L±7.51 ng/L）明显增加, 差异有统计学意义（P〈0.05）. 与空白组相比, 实验对照组大鼠小肠黏膜COX-1（0.47±0.32 vs 0.78±0.39）明显降低, 差异有统计学意义（P〈0.05）; 与实验对照组相比, 荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠COX-1（1.29±0.63, 1.53±1.00）明显增加, 差异有统计学意义（P〈0.05）. 与空白组相比, 实验对照组大鼠小肠黏膜COX-2（1.00±0.72 vs 0.00±0.00）明显增加, 差异有统计学意义（P〈0.05）; 与实验对照组相比, 荆花胃康组大鼠小肠黏膜COX-2（6.86±9.81）明显增加, 差异有统计学意义（P〈0.05）; 与实�