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【摘 要】目的：研究益生茵对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制．方法：40只健康♂SD大鼠随机分为4组，每组10只：对照组、损伤组、培菲康组和亿活组．培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理，然后将除对照组以外所有大鼠以150mg／kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤：分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数（1esionindex，LI）；观察大鼠胃黏膜组织学变化：免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况；免疫蛋白印迹法（Westernblot）检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK4信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量．结果：与损伤组相比，两组益生菌组（培菲康组和亿活组）胃黏膜损伤较损伤组均减轻（18．4±3．69、17．1±3．84VS25．8±4．94，P〈0．051）；大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降（P〈0．05），而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加（P〈0．05）：大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加（P〈0．05），而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降（P〈0．05）．结论：益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用，其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关．