JAK/STAT3信号系统通过瘦素调控hTERT在肝癌细胞中的作用
【出 处】:
【作 者】:
高培亮
[1] ;
李海洋
[2] ;
杨晓峰
[1] ;
王方园
[1] ;
曹坤
[1] ;
向华
[1] ;
徐媛
[1]
【摘 要】目的:探讨人肝癌细胞(HepG2)中瘦素(Leptin)介导JAK/STATS信号系统对人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的影响,解析在肝癌细胞中Leptin诱导hTERT表达的分子机制.方法:采用Western blot测定HepG2细胞中Leptin受体的表达情况及检测Tyrphostin AG490(JAK抑制剂)处理HepG2细胞后hTERT蛋白的表达情况;应用STAT3-siRNA转染HepG2细胞,用MTT法检测细胞增殖情况、RT-PCR检测hTERT mRNA的表达、Western blot测hTERT蛋白的表达变化结果:在HepG2细胞中存在Leptin受体的表达;Western blot结果显示在AG490处理组及AG490联合Leptin处理组的蛋白表达较Leptin诱导hTERT蛋白表达量减少;而STAT3-siRNA转染HepG2细胞后,细胞增殖能力降低;在HepG2细胞中干扰STAT3片段,Leptin诱导的hTERT mRNA和蛋白的表达量减少.结论:在人肝癌细胞HepG2中存在Leptin受体表达;在肝癌HepG2细胞中,应用Leptin诱导JAK-STATS信号通路是上调hTERT表达的可能机制.
相关热词搜索: 瘦素 瘦素受体 原发性肝癌 HEPG2 AG490 人端粒酶逆转录酶
上一篇:P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响
下一篇:气体信号分子硫化氢在肝硬化心肌病大鼠心肌组织中的变化