【出 处】：

【作 者】： 刘琼 贲定严 陈威 文维农 陈苇 刘霞 常小荣 张国山 袁振仪    湖南中医药大学针灸推拿学院 湖南省长沙市410208 湖南中医药大学中医学院 湖南省长沙市410208

【摘 要】目的验证痛泻要方对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠胃肠动力障碍的调节作用;观察痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法通过夹尾刺激法制备FD大鼠模型,以痛泻要方高、中、低不同剂量灌胃为干预手段,多潘立酮为阳性对照,观察并记录实验大鼠食量、体质量、胃排空率及小肠推进率的变化;透射电镜下观察实验大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构的变化,免疫组织化学法检测胃、肠组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达.结果造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体质量与正常组大鼠相比均明显偏低（P〈0.01）,胃排空率及小肠推进率延缓,提示造模成功.药物干预后,痛泻要方高剂量大鼠食量、体质量与模型组大鼠相比均明显升高（P〈0.05）,胃排空率及小肠推进率恢复至正常水平,而痛泻要方低,中剂量组相对模型无显著统计学差异.电镜下,模型组大鼠胃、肠Cajal间质细胞细胞质内细胞器减少,粗面内质网脱颗粒,可见液化、空泡,Cajal间质细胞间及其与周围细胞间的缝隙连接较少;痛泻要方高剂量组与模型组相比,Cajal间质细胞的超微结构及其与周围细胞间的缝隙连接明显改善.免疫组织化学结果显示,模型组大鼠胃肠组织中缝隙连接蛋白的表达明显较少,而痛泻要方高剂量组大鼠胃肠组织中缝隙链接蛋白的表达与模型组相比明显增高（P〈0.01）.结论痛泻要方对FD大鼠胃肠动力障碍具有调节作用,其调节FD胃肠动力障碍的作用机制可能与胃、肠Cajal间质细胞及其缝隙链接蛋白Cx43的表达有关.